استفاده از سامانه های رهایش کنترل شده دارو از جمله روش های جدید دارورسانی است که به کمک آن می توان دارودرمانی را به طور موثر و با عوارض جانبی کمتر انجام داد. پلیمرهای مخاط چسب از جمله کیتوسان نوعی از این سامانه ها هستند که به دلیل زیست سازگاری، زیست چسبندگی و قابلیت زیاد جذب داروهای پپتیدی، انتخاب مناسبی برای این سامانه ها به شمار می آیند. از آنجا که مسیر گوارش دارای pH اسیدی تا بازی است. بنابراین، در این پژوهش برهم کنش موسین و کیتوسان و تورم کیتوسان در دو محیط مختلف با pH برابر 5.5 و 7.4 بررسی شد. این بررسی با اندازه گیری مقدار موسین جذب سطحی شده روی قرص های کیتوسان به کمک روش طیف سنجی فرابنفش انجام شد. بررسی نتایج نشان می دهد که شدت برهم کنش، وابسته به pH محیط مورد آزمایش است.

سیستم های دارو سازی مخاط چسب به علت توانایی چسبیدن و باقی ماندن بر سطوح مخاطی و آزاد سازی آهسته داروی موجود در خود، به عنوان اشکال دارویی نوین مطرح شده اند. یکی از اشکال دارویی مخاط چسب که مطالعات محدودی بر روی آنها انجام شده، ژل های دهانی هستند که می توانند خصوصا برای درمان بیماری های موضعی دهان نظیر آفت بسیار مفید واقع شوند. لذا هدف از انجام این تحقیق بررسی مواد مخاط چسب مختلف جهت تهیه ژل و سنجش کارآیی آنها در شرایط in vitro بود . بدین منظور با استفاده از پلیمرهای مختلف شامل کربوپل ها، مشتقات سلولزی و چندین پلیمر طبیعی، ژل های آبی تهیه شدند. در تهیه ژل ها سعی شد که قوام ظاهری آنها در حد یکسانی باشد. پس از تهیه ژل ها و بررسی خواص ظاهری و یکنواختی آنها، مشخص شد که ژل های حاصله از کربوپل ها مناسب تر از سایر ژل های تهیه شده بودند. سپس قدرت و مدت زمان مخاط چسبی ژل های تهیه شده در شرایط in vitro به روده موش صحرایی (rat)، به عنوان غشاء مخاطی مدل، در محیط بافر فسفات PH=6.8 و دمای 37ºC بررسی شد. نتایج حاصله نشان داد که بیشترین قدرت مخاط چسبی مربوط به ژل های حاصله از کربوپل ها می باشد، خصوصا کربوپل های934P (C934) و974P (C974) . در میان سایر پلی مرهای بررسی شده تنها سدیم کربوکسی متیل سلولز از قدرت مخاط چسبی نسبتا مناسبی ولی به مراتب کمتر از ژل های حاصله ازC974 و C934 ، برخوردار بود. با انجام آزمون مدت زمان مخاط چسبی بر روی ژل های تهیه شده، مشخص شد که ژل های حاصله از پلیمر هیدروکسی پروپیل سلولز که از قدرت مخاط چسبی پایینی برخوردار بودند، برای مدت زمانی بیشتر از ژل های حاصله از C934 و C974 در تماس با مخاط باقی ماندند.این یافته اهمیت انجام این آزمون را در کنار آزمون تعیین قدرت مخاط چسبی، جهت انتخاب مطلوبترین فرمولاسیون مخاط چسب نشان می دهد. در نهایت ژل های حاصله از C934 و C974 که از نظر خواص ظاهری، قدرت مخاط چسبی و مدت زمان باقی ماندن بر روی مخاط در حد مطلوبی بودند، به عنوان پایه های منتخب جهت تهیه ژل دهانی مخاط چسب برگزیده شدند.

سابقه و هدف: اهمیت دیسپلازی دهان از این جهت است که درصدی از این ضایعات می توانند به سمت سرطان پیشروی کنند. با توجه به تحقیق انجام شده در سرطان پوست، به نظر می رسد فاکتور کمپلمان I در پیشرفت کارسینوم سلول سنگفرشی نقش دارد. هدف از مطالعه حاضر ارزیابی بیان ایمونوهیستوشیمیایی فاکتور کمپلمان I بین مخاط دیسپلاستیک و نرمال دهان بود.مواد و روش ها: در این مطالعه موردی- شاهدی، جامعه مورد مطالعه شامل بلوک های پارافینه مربوط به 30 نمونه مخاط دیسپلاستیک دهانی و 30 نمونه مخاط نرمال دهانی (به عنوان گروه کنترل) بود. مقاطع 4 میکرونی از بلوکها تهیه و به روش ایمونوهیستوشیمی با آنتی بادی فاکتور کمپلمان I در آزمایشگاه پاتولوژی رنگ آمیزی شدند. در این بررسی درصد سلولهای رنگ شده و شدت رنگ پذیری آنها مورد توجه قرار گرفت. و با آزمون MANN-U-WHITNEY مورد قضاوت آماری قرار گرفت. سطح معنی داری P<0.05 در نظر گرفته شد.یافته ها: 25 مورد از نمونه های مخاط نرمال و 20 مورد از نمونه های مخاط دیسپلاستیک با این آنتی بادی رنگ نگرفتند. میانگین درصد سلول های رنگ گرفته در مخاط نرمال 1.5±4.1 درصد و در مخاط دیسپلاستیک 4.16±6.7 درصد بود. (P<0.1) بین مخاط نرمال و دیسپلاستیک دهان به لحاظ میانگین درصد سلول های رنگ شده، تفاوت آماری معناداری وجود نداشت. طبقه بندی نیمه کمی درصد سلول های رنگ گرفته نیز تفاوت آماری معنی داری بین مخاط دیسپلاستیک و نرمال دهان نشان نداد. به لحاظ شدت رنگ پذیری نیز تفاوت آماری معنی داری بین مخاط دیسپلاستیک و نرمال دهان مشاهده نشد.نتیجه گیری: به نظر می رسد در شروع تغییرات پیش بدخیم در سلولهای مخاطی نقش فاکتور کمپلمان I محدود است. این امر در سایر ضایعات فکی- صورتی با قابلیت رشد فزاینده و تخریب موضعی نیز توسط سایر مارکرها به اثبات رسیده است.

زمینه: عفونت هلیکوباکترپیلوری از شایع ترین عفونت ها و از علل مهم ایجاد زخم و سرطان معده است و جزء فلور طبیعی دهان محسوب میشود.هدف: مطالعه به منظور ارزیابی تأثیر آسیب شناختی این باکبری بر مخاط دهان رت انجام شد.مواد و روشها: این مطالعه تجربی در سال 1381 در دانشگاه علوم پزشکی قزوین انجام شد. در این مطالعه 40 رأس رت به صورت تصادفی در 4 گروه قرار گرفتند: در گروه های شاهد 1 و مورد 1 به ترتیب سرم فیزیولوژیک و سوش هلیکوباکترپیلوری بر روی لب ، گونه زبان و کام حیوان قرار گرف. در گروه های شاهد 2 و مورد 2 پس از برش دادن گونه ، سرم فیزیولوژیک و سوش هلکوباکترپیلوری در محل برش قرار گرفت. 15 روز بعد، از گونه ،لب ، زبان و کام نمونه برداری و لام های تهیه شده با دو روش هماتوکسیلین - ائوزین و گیمسا رنگ آمیزی شد.یافته ها: درهیچ کدام از گروه ها ارگانیسم مشاهده نشد و گروه های مورد 1 و مورد 2 به ترتیبدر مقایسه با شاهد 1 و شاهد 2 تغییر آسیب شناسی مخاط دهان نداشتند.نتیجه گیری : هلیکوباکترپیلوری توانایی کلونیزاسیون و ایجاد تغییر آسیب شناختی در مخاط دهان را ندارد.

سابقه و هدف: ضخامت مخاطی جدار مثانه به دنبال عفونت های ادراری، کموتراپی، مثانه نوروژنیک، دریچه خلفی پیشابراه، سنگ و التهاب افزایش می یابد. بنابراین با توجه به اهمیت ضخامت مخاطی جدار مثانه در تشخیص سلامت آن و تناقضاتی که در مورد میزان آن حتی در کتب مرجع وجود داشته، و این تحقیق بر روی افراد نرمال مراجعه کننده به مراکز درمانی وابسته به دانشگاه شهید بهشتی در سالهای 1381-82 انجام شد.مواد و روش ها: این مطالعه به صورت مقطعی (Cross-ectional) بر روی 212 فرد بالغ انجام شد. همه افرادی که برای سونوگرافی به دلایل مختلف به جز مشکلات ادراری مانند درد شکمی، آنومالی احتمالی و بررسی روتین مراجعه و از نظر سایر عوامل موثر در ضخامت مخاط جدار مثانه سالم بودند، بررسی شدند. پروب مورد استفاده 3.5-5 مگاهرتز بود. ضخامت مخاط جدار مثانه در مقطع عرضی و ساژیتال از کف مثانه خلفی جانبی تریگون اندازه گیری شد. همچنین نقش سن، جنس و پر یا خالی بودن مثانه بر روی ضخامت جداری آن تعیین گردید.یافته ها: تحقیق بر روی 212 نفر بیمار بالغ در سنین 12 تا 70 سال، 78 درصد زن و 22 درصد مرد انجام شد. میزان ضخامت مخاط جدار پر 2.57±0.57 میلیمتر با احتمال 95 درصد با دامنه 1.41 تا 3.65 میلیمتر و در مثانه خالی 5.48±0.12 میلیمتر با دامنه 3.86 تا 7.10 میلیمتر بود.نتیجه گیری: در یکی از کتب مرجع ضخامت مخاط جدار مثانه نرمال 3-2 میلیمتر و در ماخذ دیگر 6-4 میلیمتر ذکر شده است. یافته های فوق تا حدی با یافته این تحقیق در مورد مثانه پرهمخوانی دارد اما در مورد ضخامت مخاطی جدار مثانه خالی مطلبی بیان نشده است.

هدف از این تحقیق بررسی امکان اثر القایی بافت همبند مخاط کراتینیزه کام بر روی تمایز مخاط غیر کراتینیزه مخاط آلوئول است.یازده بیمار 19 تا 46 ساله سالم از بیماران دانشکده دندانپزشکی شیراز با خصوصیت داشتن لثه کراتینیزه کمتر یا مساوی 2 میلیمتر در سطح لابیال یا باکال حداقل یک دندان قدامی یا پری مولار و فقدان پریودونتیت یا ژنژیویت در آن منطقه (یک دندان مزیال و دیستال به انضمام دندان مورد آزمایش) در این تحقیق شرکت نمودند. اندازه گیری های اولیه شامل اندازه عمق سالکوس، میزان تحلیل و عرض لثه کراتینیزه پس از آموزش بهداشت دهان و جرمگیری در صورت لزوم انجام گرفت. در منطقه گیرنده فلپ موکوزال با حداقل ضخامت در ناحیه خط موکوژنژیوال دندان مورد آزمایش و یک دندان مزیال و دیستال به آن انجام گرفت. سپس بافت باقیمانده بر روی استخوان برداشته شد. در منطقه دهنده (کام) پس از ایجاد فلپ موکوزال نازک یک قطعه بافت همبندی به ضخامت 1-2 میلیمتر برداشته شد و در محل گیرنده قرار داده شد و به مخاط و لثه اطراف بخیه گردید و با بخیه فلپ موکوزال در مرحله بعد این قطعه بافت همبندی کاملا پوشیده گردید. بخیه ها پس از یک هفته برداشته شد و تا شش ماه بیماران تحت مراقبت بودند. شش ماه پس از عمل جراحی اندازه گیری های کلینیکی قبل از عمل تکرار و نمونه برداری از منطقه پیوند خورده و نیز از مخاط دست نخورده اطراف انجام گرفت و پس از آماده نمودن بافت با میکروسکوپ نوری بررسی گردید.در بررسی کلینیکی میزان لثه کراتینیزه و چسبنده دندان مورد آزمایش و دندان های مزیال و دیستال آن افزایش قابل توجه نشان می داد.در مطالعه بافت شناسی در 80 درصد موارد علایم کراتینیزاسیون در اپی تلیوم مشاهده گردید و در 30 درصد موارد وجود دسته های متراکم کلاژن دریافت همبند مشاهده شد.این مطالعه نشان می دهد که پیوند بافت همبند بکار برده شده تا حدودی قادر به تغییر خصوصیات سلولهای بالغ بافت غیر کراتینیزه است.

زمینه و هدف: لیکن پلان بیماری مزمن پوستی ومخاطی است که با درصد شیوع 0.2-2 ذکر شده است. درنوع اروزیواین بیماری به دلیل همراه بودن با ضایعات زخمی و درد و سوزش، درمان الزامی است. متداولترین داروهای مصرفی در درمان لیکن پلان اروزیو دهانی کورتیکواستروییدها هستند که به دلیل عوارض دارویی نیاز به درمان با سایر روشها را دارد. لذا قرارشد تاروش درمان با کرایو که یک روش غیر دارویی دردرمان لیکن پلان اروزیو میباشد مورد بررسی قرار گیرد. روش بررسی: این مطالعه به صورت primary clinical study برروی 11 بیمار که شامل هفت زن وچهار مرد در محدوده سنی 27-67 سال با میانگین سنی 47 سال که دارای بیماری لیکن پلان اروزیو مخاط دهان بودند انجام شد. پس از پرکردن پرسشنامه مربوطه و اندازه گیری ضایعه و انتخاب پروب مناسب با اندازه، ناحیه، توسط عمل کننده منحمد گردید. ضایعات درهفته اول و دوم پس از درمان از لحاظ بهبودی، اریتم و التهاب، درد و سوزش مورد معاینه قرار گرفتند و در نهایت با استفاده از آزمون رتبه ای Wilcoxon نتایج بررسی شد. یافته ها: نتایج بدست آمده از طریق آزمون رتبه علامتی Wilcoxon حاکی از این است که کاهش اندازه ضایعه در هفته دوم نسبت به هفته اول از اختلاف آماری معنی داری برخوردار است (p=0.03)، کاهش اریتم و التهاب نیز در هفته دوم نسبت به هفته اول ازاختلاف آماری معنی دار برخوردار بود(p=0.007)  و همچنین کاهش درد و سوزش در هفته اول نسبت به قبل از درمان و در هفته دوم نسبت به هفته اول نیز اختلاف آماری معنی داری برخوردار بوده است (p=0.007). نتیجه گیری: طبق نتایج حاصل از این مطالعه می توان این روش را به عنوان یک روش مفید و موثر، در درمان لیکن پلان اروزیو دهانی معرفی کرد.

مقدمه: دهان شویه ستیل پیریدینیوم از دسته آنتی سپتیکهای کاتیونیک و در گروه ترکیبات آمونیوم چهار ظرفیتی قرار داشته و دارای فعالیت سطحی می باشد. یک باکتریوسید کاتیونیک در PH=5-10 بر علیه باکتریهای g- و g+ می باشد و در بازار دارویی ایران بصورت محلول 2.5 درصد موجوداست. این دهان شویه بطور معمول برای کنترل عفونتهای سطحی دهان و حلق مورد استفاده قرار می گیرد.مواد و روشها: جهت بررسی آسیب های مخاطی این دهان شویه تحقیقی بر روی 84 نفر از دانشجویان داوطلب سطوح مختلف دندانپزشکی با دهان شویه ستیل پیریدنیوم موجود در بازار داروئی با دو غلظت 2.5 درصد و 0.025 درصد در دو زمان 1 و 3 دقیقه با روزی سه بار مصرف از طرف داوطلبین و معاینه افراد مورد نظر در روز چهارم و بررسی عوارض آن در فرم خاص تهیه شده صورت گرفت.یافته ها: ما حصل این بررسی عبارت است از: در داوطلبین استفاده کننده با غلظت 0.025 درصد در مدت 1 دقیقه 89.6 درصد بدون تغییر، 30.6 درصد اختلال چشایی، 37.5 درصد سوزش، 3.4 درصد سفید شدن مخاط و 3.4 درصد اروزیون داشتند.در داوطلبینی که از محلول 0.025 درصد برای مدت 3 دقیقه استفاده می کردند نتایج بصورت 16.9 درصد بدون تغییر، 38 درصد اختلال چشایی، 47.5 درصد سوزش، 19 درصد سفید شدن مخاط و 23.8 درصد اروزیون داشتند.کسانی که از محلول 2.5 درصد برای مدت یک دقیقه استفاده کردند صفر درصد بدون تغییر، 73.7 درصد اختلال چشایی، 54.5 درصد سوزش، 9 درصد سفید شدن مخاط و 100 درصد اروزیون داشتند و بالاخره کسانی که محلول 2.5 درصد را برای مدت سه دقیقه مورد استفاده قرار دادند صفر درصد بدون تغییر 90 درصد اختلال چشایی، 100 درصد سوزش، 100 درصد سفیدی مخاط، 100% اروزیون داشتند.نتیجه گیری: بدین ترتیب می توان نتیجه گیری نمود که آسیبهای مخاطی ناشی از مصرف این دهان شویه به غلظت بالا، مدت زمان مصرف و دفعات مصرف آن و اینکه پس از مصرف دهان را با آب بشویند یا نه، بستگی دارد و در ارتباط با واکنشهای ازدیاد حساسیت نیست.

مقدمه: کارسینوم سلول سنگفرشی (S.C.C یا Squamous cell carcinoma) از سطح یک اپیتلیوم دیسپلاستیک بر می خیزد و حدود 90 درصد تمام سرطان های سر و گردن را تشکیل می دهد. (VEGF) Vascular endothelial growth factor یکی از فاکتورهای رشدی است که  مستقیما روی سلول های اندوتلیال عروقی اثر می گذارد و تکثیر، مهاجرت و کموتاکسی سلول های اندوتلیال را تحریک می کند. هدف از پژوهش حاضر، بررسی و مقایسه میزان بروز نشانگر VEGF در مخاط نرمال، مخاط دیسپلاستیک و S.C.C. دهانی بود.مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی تعداد 20 نمونه از هر یک از نمونه های مخاط نرمال، مخاط دیسپلاستیک و S.C.C. که با فرمالین ثابت و در پارافین مدفون شده بود، انتخاب گردید. لام های مربوطه از نظر بروز نشانگر VEGF با استفاده از تکنیک رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی و روش استاندارد بیوتین- استرپتاویدین مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها توسط نرم افزار SPSS و آزمون Kruskal-wallis و Mann Whitney در سطح معنی دار 95 درصد مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت .(a= 0.05)یافته ها: میانگین شدت بروز نشانگر VEGF در نمونه های S.C.C بیشتر از نمونه های مخاط دیسپلاستیک بود (P value = 0.024) همچنین شدت بروز نشانگر VEGF در نمونه های  S.C.C بیشتر از مخاط نرمال بود(P value = 0.001) ؛ در حالی که شدت بروز نشانگر VEGF در نمونه های مخاط دیسپلاستیک با مخاط نرمال رابطه معنی داری نداشت.(P value = 0.108) نتیجه گیری: بر اساس نتایج مطالعه حاضر با پیشرفت ضایعه از مخاط نرمال به سمت مخاط دیسپلاستیک و نهایتا به سمت SCC بروز نشانگر VEGF افزایش می یابد.